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BDNF-TrKB-KCC2信号通路在大鼠糖尿病周围神经痛机制中作用的研究

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DOI:
作者:
赵仲柏 薛庆生 于布为
zhaozhongbai
作者单位:
上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科
Department of Anesthesiology，Ruijin Hospital，Shanghai jiaotong University School of Medicine
关键词:
糖尿病周围神经痛；脑源性神经营养因子；钾氯共转运体；机械痛敏
摘要:
目的 观察鞘内注射B型酪氨酸激酶受体(TrkB)抑制剂K252a对糖尿病大鼠机械性痛阈,脊髓背角BDNF ,KCC2表达的影响，以了解脑源性神经营养因子(BDNF)一TrkB-KCC2信号通路在糖尿病神经痛机制中的作用。方法 第一部分:22只SD雄性大鼠，分别于链脲霉素（STZ)注射前，注射后1,2,4周，进行机械痛阈的检测，以及在相同时间点取大鼠腰膨大脊髓背角采用Western Blot检测BDNF , KCC2的表达。此外，另40只SD雄性大鼠，随机分为4组，正常对照组，STZ组+生理盐水，STZ组+K252a,STZ组+K252a溶剂组，每组10只，在STZ注射4周后，STZ三组分别鞘内给予生理盐水10ul，K252a10ug/10ul,k252a的溶剂10ul，连续4天，每天一次。分别于给药前30分钟，末次给药后30分钟，检测机械性痛阈值，最后行为学检测全部结束后，采用Western Blot检测各组大鼠腰膨大脊髓背角BDNF ,KCC2的表达。结果 STZ注射2周后，机械性痛阈值开始下降，较注射前，注射后1周有统计学差异（P<0.05), STZ注射后4周后，机械性痛阈值继续下降较STZ注射后2周仍有统计学差异(P<0.05)。STZ注射2周后，脊髓背角BDNF表达较注射前，注射后1周增加明显（P<0.05),STZ注射4周后，脊髓背角BDNF表达较注射2周后仍有增加(P<0.05)。STZ注射2周后，KCC2表达较注射前，注射后1周，降低明显（P<0.05),注射后4周，KCC2表达较注射后2周，仍有降低（P<0.05)。连续鞘内给予K252a后，机械性痛阈值较给药前有明显增加(P<0.05),可恢复至正常水平。生理盐水组，溶剂组，给药后，机械性痛阈值较给药前均没有差异。K252a组BDNF表达较生理盐水组，溶剂组有明显降低(P<0.05)，与正常对照组无差异。K252a组KCC2表达较生理盐水组，溶剂组有明显升高(p<0.05)，与正常对照组无差异。结论 连续鞘内注射K252a后，糖尿病神经痛大鼠机械性痛阈值，脊髓背角BDNF,KCC2表达均可恢复正常，BDNF—TrkB信号通路可能通过调节其下游KCC2蛋白的表达参与糖尿病神经痛的形成。

 

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