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内皮型一氧化氮合酶与一氧化氮在大鼠慢性低氧性肺动脉高压时的变化
Changes of endothelial nitric oxide synthase and nitric oxide during chronic hypoxic pulmonary hypertension in rats

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DOI:
作者:
周锦
作者单位:
沈阳军区总医院麻醉科
关键词:
【关键词】 低氧；肺动脉高压；内皮型一氧化氮合酶； 一氧化氮
【key words】hypoxic ;pulmonary hypertension; endothelial nitric oxide synthase; nitric oxide
摘要:
【摘要】 目的 探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）与一氧化氮(NO)在大鼠慢性低氧性肺动脉高压发生发展中的代谢改变。方法 50只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组：常氧组（N组）、低氧7天组（H7d组）、低氧14天组（H14d组）、低氧21天组（H21d组）和低氧28天组（H28d组），n=10。通过建立慢性低氧性肺动脉高压模型，观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥大指数、肺动脉血NO含量，以及肺组织中eNOS蛋白的变化。结果 H14d、 H21d及H28d组mPAP较N组显著增加（P＜0.01）；H28d组和H21d组RV/(LV+S)明显高于N组（P ＜0.05）；肺动脉血中NO水平，在H14d组、H21d组和H28d组较N组显著降低(P ＜O.01)；H21d组和H28d组肺组织eNOS蛋白含量显著高于N组(P ＜O.01)。结论 慢性低氧性肺动脉高压的发病与NO生物合成障碍有关。慢性缺氧时，eNOS表达水平呈上调趋势，然而与其相应的NO含量却降低，其可能的机制为eNOS/NO体系功能障碍，其中eNOS质的缺陷是内源性NO代谢障碍及NO生成不足的主要原因。
【Abstrct】Objectives To observe the changes of endothelial nitric oxide synthase (eNOS)and nitric oxide(NO) during chronic hypoxic pulmonary hypertension(CHPH) in rats. Methods 50 Wistar rats were randomly into five groups(n=10),N group:normoxia group;H7d group:the rats underwent hypoxia 7 days;H14d group:the rats underwent hypoxia 14 days;H21d group: the rats underwent hypoxia 21 days;H28d group: the rats underwent hypoxia 28 days. The external carotid artery and pulmonary artery pressure were measured respectively.After measured,2 ml pulmonary artery blood was withdraw for the measurement of NO content.Then the heart was taken out to assess the extent of right ventricular hypertrophy. The expression of eNOS protein was detected by Western blot.Results The mPAP were significant increased in H14d,H21d and H28d group compared with that in N group (P <0.01). Contrast to N group,the RV/(LV+S) in H21d and H28d group were significant increased(P <0.05).The NO content in H14d,H21d and H28d group were significant decreased(P <0.01). The level of eNOS protein were increase in H21d and H28d group (P<0.01).Conclusion The dyssynthesis of NO was the correlated cause of the CHPH. The expression of eNOS submit an up-regulation tendency ,however the NO content was decreased.The conceivable mechanism was the dysfunction in eNOS/NO system.The defect of eNOS was the major cause of endogenous NO dysmetabolism and generate insufficient.

 

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